Descodificación del cáncer de mama lobular: un concepto distinto — trampas clínicas, limitaciones de los biomarcadores y decisiones de tratamiento individualizadas
Blog Navegando por ER+HER2−: Cáncer de mama precoz
Meritxell Bellet, MD, PhD • Mariangela Gaudio, MD
Hospital Universitario Vall d’Hebron / VHIO / SOLTI, Barcelona | Eurobio Scientific Webinar, 23 de abril de 2026
Resumen
El carcinoma lobular invasivo (ILC) representa entre el 8 y el 15% de todos los cánceres de mama y ahora se reconoce como una entidad biológica distinta. En un webinar internacional celebrado el 23 de abril de 2026, la Dra. Meritxell Bellet (VHIO/SOLTI, Barcelona) y la Dra. Mariangela Gaudio guiaron a un público especializado en cáncer de mama a través de la actual situación científica, utilizando como hilo conductor un caso real de paciente. Este artículo explora la biología molecular del ILC, analiza las limitaciones del umbral de Ki67 y el algoritmo ADAPT en este subtipo histológico, y compara las firmas multigenes disponibles comercialmente en cuanto a su validez en el carcinoma lobular. El caso de un paciente de 77 años con cT3N0 ILC ilustra cómo dos plataformas genómicas (Oncotype DX® y EndoPredict®/EPclin) pueden producir evaluaciones de riesgo divergentes, y cómo los factores clínicos, patológicos y específicos del paciente colaboran para respaldar una decisión adjuvante individualizada.
Mensaje clave: Los médicos deben tratar a la ILC como una entidad independiente, aplicar los umbrales de Ki67 específicos para esta enfermedad y seleccionar plataformas genómicas basadas en un rendimiento validado en el subtipo lobular.
Introducción: El ILC como entidad biológica distinta
La comprensión médica y científica del carcinoma lobular invasivo (ILC) ha experimentado un cambio de paradigma a medida que la comunidad oncológica se aleja cada vez más de tratarlo como un subtipo de cáncer de mama positivo a los receptores de hormonas y se orienta hacia su reconocimiento como una entidad biológica distinta con desafíos clínicos únicos.
El ILC, que representa entre el 8 y el 15% de todos los cánceres de mama HR+/HER2-, es el segundo subtipo histológico más común —y sin embargo sigue siendo tratado en muchos entornos clínicos como una mera variante del carcinoma invasivo de tipo no específico (NST/IDC). Al utilizar un caso clínico durante el último webinar, la Dra. Meritxell Bellet (VHIO/SOLTI, Barcelona) y la Dra. Mariangela Gaudio demostraron claramente que el ILC difiere del IDC de manera fundamental en cuanto a la patología, la biología molecular, el comportamiento de la etapa y la respuesta terapéutica.
Historia y Diagnóstico
El Dr. Gaudio presentó el caso de una mujer de 77 años (ECOG 0) con antecedentes de dislipidemia, lupus cutáneo (anti-Ro52/Ro60+), osteoporosis (punto T -2,5) y un historial familiar positivo (hermana: linfoma y cáncer de mama a los 73 años). Sin antecedentes de terapia hormonal previa; no se conoce el estado de BRCA.
En noviembre de 2022, la paciente detectó por sí misma un bulto en su pecho izquierdo. Sorprendentemente, la mamografía inicial y el ecografiado solo dieron como resultado un resultado BI-RADS 2 — una ilustración clásica del conocido problema de imagenización de la ILC en el tejido mamario denso. Solo después del crecimiento del bulto en mayo de 2023 (BI-RADS 4A) una biopsia central confirmó el diagnóstico: Carcinoma lobular invasivo grado 1, ER 100%, PR 85%, HER2 2+/ISH−, Ki67 13%.
La imagenología prequirúrgica (MRI, TAC torácico/abdominal, tomografía ósea) reveló una lesión de 56 mm de diámetro no aumentada por masa en el cuadrante superior interno con signos de infiltración muscular (BI-RADS 6) — sin evidencia de metástasis distantes. Estadiografía: cT3 cN0 cM0.
Decisión de tratamiento: Quimioterapia endógena neoadyuvante (NET) con letrozol — una estrategia inicial adecuada para un ILC clásico de tipo “Luminal A”, como confirmaría el curso posterior.
Terapia endocrina neoadyuvante y respuesta
Después de siete meses de letrozol, la IRM realizada en enero de 2024 mostró una respuesta radiológica completa — No se pudo identificar ningún tumor residual a partir de la lesión compuesta inicial de 56 mm. La clasificación formal se mantuvo como respuesta parcial clínica.
Cirugía y histopatología (febrero de 2024)
El paciente se sometió a una TOPL (mastopexia en forma de media luna) que incluyó la extracción de fibras musculares pectorales y la biopsia de los ganglios linfáticos sentineles. El análisis patológico reveló:
- Insuficiencia cardíaca de grado 2 residual, mayor enfoque de 12 mm (ypT1c)
- Varios focos de LCIS pleomorfa (patrón apocrino, grado nuclear 3), que representan el 80% del resto.
- Nodos Sentinel 0/3 negativos (ypN0), sin LVI
- ER post-NET 90%, Ki67 post-NET 1%, PR 0%, HER2 0 (IHC)
- RCB 1.02 — Clase I | Puntuación PEPI 0 (respuesta favorable)
Una puntuación PEPI (Índice pronóstico endocrino post-neoadyuvante) de 0 puntos refleja una excelente sensibilidad endocrina y está asociada con un pronóstico muy favorable. La respuesta biológica del paciente al NET fue convincente y demostró ser fundamental para la decisión ulterior de la quimioterapia adjuvable.
Diferenciación patológica respecto al NST
El rasgo biológico característico del carcinoma lobular invasivo es la pérdida de la adhesión celular, una característica que casi universalmente se ve impulsada por la inactivación de la proteína E-cadherina. La E-cadherina, codificada por el gen CDH1 que se encuentra en el cromosoma 16q22, actúa como el principal “pegamento molecular” que permite que las células epiteliales formen estructuras cohesivas. La consecuencia mecánica de esta pérdida molecular es el patrón de crecimiento característico de la disociación mecánica. Las células ILC no forman nódulos palpables ni masas distintas; en cambio, se infiltra en el tejido mamario circundante en líneas finas y enfiladas o pequeñas cadenas, a menudo denominadas “filamento indio”. Este patrón de crecimiento permite que el cáncer se propague de forma difusa a través del estroma mamario sin interrumpir significativamente la arquitectura normal, lo que contribuye a su naturaleza “encubierta” y a la alta frecuencia de bajo diagnóstico mediante los métodos de detección tradicionales.
Biológicamente, la ILC es casi universalmente HR-positiva y HER2-negativa, presenta grados histológicos más bajos y valores más bajos de Ki67, tiende a presentar una enfermedad multifocal y multicéntrica, y presenta un patrón característico de metástasis distantes (peritoneo, pleura, ovarios, médula ósea, meninges).
Signatura molecular: mutaciones y perfil de ADN
ILC presenta una huella molecular inconfundible: las mutaciones de CDH1 (~65–68%) son casi universales; las mutaciones de PIK3CA (~47–55%) son más frecuentes que en IDC; las mutaciones de ERBB2 (~5–8%) están asociadas con una supervivencia libre de recaídas distante inferior y están más abundantes en los tumores con mutaciones de CDH1.
En el nivel cromosómico, los aumentos de 1q (~74–84%), la pérdida de 16q (~63–84%) y la pérdida de 22q (~50%) son características propias de los ILC. La complejidad genómica general de los ILC es inferior a la de los IDC. Aunque la IDC suele mostrar reorganizaciones estructurales y perfiles positivos para la HRD, el aumento de la TMB en los ILC está principalmente impulsado por APOBEC — un patrón fundamentalmente diferente con implicaciones terapéuticas potenciales.
Factores pronósticos en la ILC temprana
Una característica distintiva de la curva de supervivencia de la ILC es el efecto de “crossover” observado en los resultados a largo plazo.
Entre las características pronósticas clásicas se incluyen pT > 5 cm, pN+, subtipos no luminales como A, histologías no clásicas y edades > 70 años. Dado que el ILC es notablemente propensa a recurrencias tardías, este aspecto debe considerarse sistemáticamente al planificar la duración de la terapia endocrina prolongada.
Uno de los puntos más impactantes desde el punto de vista clínico del webinar fue la discusión detallada sobre los umbrales de Ki67. La línea de corte aprobada por la guía, de 14–20%, para distinguir tumores “Luminal A” de tumores “Luminal B”, es No válido en ILC — subestima sistemáticamente el riesgo de recurrencia.
Un estudio realizado con más de 1.000 pacientes (Carbognin et al., El pecho, (2017) demostró que el umbral discriminatorio óptimo de Ki67 para los ILC es tan bajo como 4% — con una separación significativa entre DFS y OS por encima de este umbral tanto en la cohorte de entrenamiento como en la de validación. Para IDC, el umbral establecido de 14% seguía siendo válido.
Nuevos datos del grupo VHIO/SOLTI (ESMO Breast 2026, Resumen P107): en una cohorte de 79 pacientes con ILC puras, Ki67 se correlacionó significativamente con el EndoPredict Molecular Score (rho de Spearman = 0,57; p < 0,001). El umbral de estratificación óptimo fue 11% — muy por debajo de las recomendaciones actuales de la guía.
La implicación práctica es clara: un paciente con ILC y Ki67 = 13% — como en nuestro caso — se clasifica como “Luminal A-like” por los criterios actuales de la guía. Biológicamente, sin embargo, este valor en ILC puede corresponder a un riesgo de recurrencia sustancialmente mayor que el mismo valor de Ki67 en IDC. El concepto Luminal A no es directamente aplicable a ILC.
El algoritmo ADAPT y sus limitaciones en ILC
El concepto WSG-ADAPT (Nitz et al., JCO, (2022) ha desarrollado un elegante algoritmo de tratamiento adaptativo para el cáncer de mama temprano HR+/HER2−: Un ensayo de ET de 3 semanas de duración se combina con la medición del Recurrence Score (RS) a partir de la biopsia inicial.
Los pacientes con RS inicial de 12–25 y Ki67 disminuido a ≤10% en la segunda biopsia obtuvieron resultados comparables al grupo control..
Sin embargo, cuando se aplica a ILC, este concepto tiene varias limitaciones críticas:
- Nivel de Ki67 bajo: La mayoría de los tumores de ILC ya tienen un Ki67 inferior a 10% al inicio del tratamiento. Por lo tanto, una caída adicional por debajo de este umbral no refleja necesariamente una respuesta real al tratamiento; puede simplemente reflejar la naturaleza intrínsecamente baja de la proliferación del tumor.
- Multifocalidad/multicentrismo: ILC se presenta con frecuencia con un crecimiento multifocal o multicéntrico, con propiedades fenotípicas y genómicas potencialmente diferentes en cada lesión.
- Solo se estudió Oncotype DX: El algoritmo ADAPT se basa en el Recurrence Score, una plataforma con limitaciones significativas en el ILC (véase a continuación). No se dispone de análisis específicos de subgrupos del programa ADAPT.
Conclusión: El algoritmo ADAPT no se puede transferir directamente a ILC. Dado el Ki67 de referencia ya bajo, La sistemática subestimación de la RS por parte de Oncotype DX, y el problema de la multifocalidad, la estratificación de riesgo en ILC requiere un enfoque específico de la histología (Christgen et al.; Cancer, 2020).
Se reciben señales consistentes de los ensayos SOFT/TEXT y TEAM. Los inhibidores de la aromatasa son la primera opción clara para el tratamiento endocrino adyuvante en ILC.. Dado el patrón de recurrencia tardía de la ILC, La terapia endocrina prolongada por más de cinco años Debería considerarse periódicamente. Se están esperando con interés los datos sobre los nuevos ISRD orales (elacestrant, giredestrant).
El tratamiento sistémico del carcinoma lobular invasivo es fundamentalmente diferente del del carcinoma ductal, principalmente porque el ILC es casi invariablemente positivo para los receptores de hormonas y se cree que es menos susceptible a la quimioterapia convencional. La terapia endocrina sigue siendo la base del tratamiento para casi todos los pacientes con carcinoma lobular en estadio temprano.
Un análisis exploratorio de subgrupos post-hoc del ensayo PENELOPE-B (n = 110 ILC) mostró una tendencia hacia una mejoría en los resultados de iDFS y OS con palbociclib tras casi siete años de seguimiento —estadísticamente significativa para los resultados de iDFS—. El estudio PALLAS también reveló una HR más favorable para el subgrupo de ILC que para la cohorte de IDC, aunque con una interacción débil.
Se están aún a la espera de los análisis específicos de subgrupos para ribociclib (NATALEE), abemaciclib (monarchE) y ribociclib en el ensayo RIBOLARIS.
En el caso presentado, el ribociclib según el protocolo NATALEE (cT3N0, EPclin de alto riesgo) fue considerado como una opción —en el momento de la decisión, pendiente de aprobación—.
Durante décadas, la narrativa estándar ha sido que el carcinoma lobular invasivo es “resistente a la quimioterapia” debido a que logra tasas significativamente más bajas de respuesta completa patológica (pCR) en el contexto de la neoadjuvación en comparación con el IDC. Sin embargo, la perspectiva clínica actual, liderada por investigadores de primer nivel como el Dr. Otto Metzger, sostiene que esto simplifica demasiado la biología de la enfermedad.
Diversas metanálisis y revisiones sistemáticas —principalmente basadas en datos retrospectivos— no muestran ningún beneficio en cuanto a OS asociado a la quimioterapia adyuvante en pacientes con ILC. Una análisis agrupado de más de 38.000 pacientes con ILC (Trapani et al., 2021) no encontró ningún beneficio en cuanto a supervivencia; un segundo gran análisis metanálisis (Davey et al., 2022) confirmó la ausencia de beneficios a largo plazo en cuanto a DFS y OS.
Los datos de la Base de Datos Nacional del Cáncer incluso mostraron que la quimioterapia neoadyuvante en ILC —en comparación con la quimioterapia adjuvante— se asociaba con una supervivencia global más deficiente, sin ofrecer los beneficios esperados (menores tasas de mastectomía y menos cirugía axilar).
Un estudio retrospectivo (de Nonneville et al., 2019) identificó un beneficio en DFS y OS por la quimioterapia en pacientes con ILC de alto riesgo claramente definidos. Los regímenes que contienen antraciclinas parecen proporcionar un valor añadido en comparación con la monoterapia con taxanos solo en el subgrupo pN2/3.
Conclusión clínica: La quimioterapia en ILC debe reservarse para pacientes con alto riesgo claramente definidos (pN2/3 o pN0/1 con Alto riesgo genómico mediante EPclin o MammaPrint). No hay base científica para su uso habitual en pacientes con riesgo genómico de ILC bajo.
En ILC, la elección de la plataforma genómica no es arbitraria. El Dr. Bellet subrayó que Oncotype DX presenta limitaciones significativas en esta histología y recomendó una jerarquía clara:
EPclin > MammaPrint ≥ Prosigna > Oncotype DX
Resumen de las firmas disponibles comercialmente en el contexto de ILC:
| Plataforma | Genes (n) | % ILC Alto Riesgo | Validez de ILC | Limitación específica del ILC / Descubrimiento |
| EndoPredict® (EPclin) | 12 + T + N | ~37% | Sí (470 puntos, 3 ensayos clínicos) | La plataforma más validada para ILC; HR 3,32; Integra el tamaño del tumor + el estado nodal; Un predictor significativo del beneficio de la quimioterapia |
| MammaPrint (70 genes) | 70 | ~11-16% | Parcial (MINDACT) | Mejor que Oncotype DX; tendencia a un beneficio de la TC en los ILC de alto riesgo genómico; no hay estudio de validación específico para ILC |
| Prosigna (PAM50) | 50 | ~31% (ROR bajo 41%) | Parcial (ABCSG-8) | Subestima el riesgo de ILC: La ILC con bajo ROR tiene un DR a 10 años significativamente más alto que la ILC con bajo ROR (7,7% frente a 3,5%). |
| Oncotype DX® (RS) | 21 | 2–3.6% | No | Dirigido fuertemente por la señalización de estrógenos (ρ = −0,79); los grupos ILC presentan RS de bajo a intermedio; no son pronósticos en el caso de los ILC (análisis multivariante de WSG PlanB) |
Oncotype DX® (21-Gene RS)
El algoritmo RS está fuertemente orientado hacia los genes de señalización de los estrógenos (correlación entre la actividad RS y la ER: ρ = −0,79). Dado que los tumores ILC son casi siempre fuertemente ER-positivos, se agrupan sistemáticamente en el rango de RS bajo/intermedio — solo 2–4% de los tumores ILC alcanzan RS ≥26, en comparación con 16–24% de los tumores IDC. En el ensayo WSG PlanB, el RS no fue un factor pronóstico independiente para los tumores ILC en análisis multivariado — a diferencia de lo que ocurre con los tumores IDC.
EndoPredict® / EPclin
EndoPredict Es la plataforma comercial más validada para ILC. En un análisis agrupado de 470 pacientes con ILC de tres ensayos de fase III (Šestak et al., Clin Cancer Res, 2020), EPclin demostró una HR de 3,32 en ILC — consistente en pacientes con N0 y N+ y en pacientes tratados con ET solo o con ET+CT. Es notable que 37% de los pacientes de ILC fueron clasificados como de alto riesgo por EPclin (en comparación con solo ~9,5% con Oncotype DX), y EPclin fue un predictor significativo del beneficio de la quimioterapia (p-interacción = 0,022).
Hay una falla metodológica que merece atención: EPclin integra la puntuación molecular + el tamaño del tumor + el estado nodal. En el caso presentado (tamaño del tumor primario 56 mm/cT3), la puntuación de EPclin estuvo parcialmente determinada por el tamaño clínico del tumor —una consideración que requiere una interpretación cuidadosa en el contexto post-NET.
MammaPrint (70-Gene) y Prosigna (PAM50)
MammaPrint clasifica a menos pacientes con ILC como de alto riesgo genómico que con NST (11–16% frente a 39%), y muestra una tendencia hacia un beneficio de la TC en el grupo de alto riesgo genómico —sin un estudio de validación específico para el ILC—.
Prosigna clasifica a 41% de los ILC como de bajo riesgo de recurrencia, pero subestima su riesgo: los ILC de bajo riesgo de recurrencia tienen tasas de recurrencia a 10 años significativamente más altas que los IDC de bajo riesgo de recurrencia (7,7% frente a 3,5%).
Tras la finalización del tratamiento endocrino neoadyuvante (NET), la cirugía (febrero de 2024) y la radioterapia (abril de 2024), surgió la cuestión de la terapia sistémica adjuvante. La paciente deseaba explícitamente apoyo genómico antes de tomar cualquier decisión sobre quimioterapia. Ambos exámenes disponibles fueron solicitados por accidente. del material de la biopsia —con resultados divergentes:
| Parámetro | Oncotype DX® | EndoPredict® / EPclin |
| Resultado | RS 7 | MS 5.5 / EPclin 3.6 |
| Clase de riesgo | Riesgo bajo | Alto riesgo (línea de corte 3,3) |
| Renta a 10 años sobre ET | ~3% (95% CI 2–4%) | ~13% |
| Beneficio absoluto de la TC | 50) | ~4% absoluto |
| Validación de ILC | Sin estudio específico | 470 pacientes de ILC, 3 ensayos de fase III |
| Limitación específica para el ILC | RS bajo de forma sistemática; no es pronóstico | EPclin incorpora el tamaño del tumor primario (cT3) |
La decisión final sobre el tratamiento
Tras una discusión multidisciplinaria y teniendo en cuenta las preferencias del paciente, se tomó la decisión. Contra la quimioterapia y a favor de la terapia endocrina sola, basado en el siguiente razonamiento:
- Puntuación PEPI 0: Excelente respuesta patológica a NET (ypT1c, ypN0, Ki67 post-NET 1%, ER 90%) — confirmando la sensibilidad endocrina
- Oncotype RS 7: Según los criterios de TAILORx (RS 0–10, edad >50), el beneficio absoluto de la quimioterapia es inferior a 1%
- EPclin 3.6: Cerca del umbral de alto riesgo (criterio de exclusión 3,3), en parte debido al tamaño clínico del tumor de 56 mm (cT3); puntuación molecular por sí sola: 5,5
- Beneficio absoluto de la EPclin CT ~4%: Ausencia de motivos suficientes para la quimioterapia en un paciente de 77 años con comorbilidades
- Perfil del paciente: Edad 77, osteoporosis, lupus cutáneo: el balance general de beneficios y riesgos es muy contrario a la quimioterapia.
El Dr. Bellet concluyó:“El paciente quería estar seguro de que, para una decisión de tal magnitud,, teníamos apoyo genómico. Ambas plataformas juntas, combinado con la puntuación PEPI y los parámetros clínicos, pSe produjo una imagen consistente que no justifica la escalada a la quimioterapia.”
Decisión final: Anastrozol 2,5 mg/día · Planificado Duración 7–8 años · Gestión de la salud ósea (bisfosfonato/inhibidor de RANKL) · Ribociclib (NATALEE, cT3N0) en fase de evaluación pendiente de aprobación
TBCRC 037 (Estudio sobre la ventana de oportunidad): Este estudio aleatorizado que utilizó una ventana de oportunidad demostró en ILC que el fulvestrant logró una reducción mayor de Ki67 que el tamoxifeno (p = 0,042), mientras que el tamoxifeno y la anastrozol se mostraron comparables. Las análisis proteómicos y de RNAseq confirmaron una actividad alterada de la ER en ILC — una base importante para futuros ensayos de SERD.
Prueba ROSALINE: La razón de este estudio fue la letalidad sintética de las células deficientes en E-cadherina ante la inhibición de la quinasa ROS1. El estudio de fase II de entrectinib junto con letrozole mostró una eficacia limitada (RCB 0–1 en solo un paciente) junto con una toxicidad sustancial (eventos de grado ≥3 en 25%, reducción de la dosis en 55%).
NCT05919108 (Estudio de Neratinib): Un ensayo de fase II que evalúa el neratinib junto con la terapia endocrina para el tratamiento de los pacientes con mutación HER2-TKI en HR+ ILC con mutación de ERBB2 —un enfoque exploratorio que aprovecha la mayor prevalencia de mutaciones de ERBB2 en los ILC en comparación con los IDC.
Mensajes para llevar a la práctica clínica
- ILC es una entidad biológica distinta con características moleculares específicas (CDH1, aumento de 1q, pérdida de 16q) y un comportamiento clínico-radiológico que difiere fundamentalmente del IDC.
- Los umbrales de Ki67 deben ser reconsiderados para el ILC: El umbral de Luminal A de 14–20% no es válido para el ILC. Los datos actuales apuntan a un umbral óptimo de aproximadamente 10–11%.
- La elección de la prueba genómica no es arbitraria en ILC: EPclin > MammaPrint ≥ Prosigna > Oncotype DX. Oncotype DX subestima sistemáticamente el riesgo de ILC y carece de validez pronóstica en este subtipo histológico.
- El algoritmo ADAPT no es directamente aplicable a ILC: La baja intensidad inicial de Ki67, la multicentricidad, las dificultades de estadiación y la falta de validación de la ILC para la única plataforma utilizada (RS) limitan sustancialmente su aplicabilidad.
- Quimioterapia: Reservar para pacientes de alto riesgo (pN2/3 o pN0/1 con un puntaje genómico alto según EPclin/MammaPrint). Los inhibidores de la aromatasa son la base del tratamiento de la ET; considere la terapia endocrina prolongada.
- Se necesita urgentemente una investigación dedicada a ILC: Las cohortes específicas de ILC, las nuevas características (LobSig y PSILC) y los protocolos de ensayo dedicados son esenciales para atender adecuadamente a esta población de pacientes poco representados.
Referencias
Para obtener más información sobre este tema a través de la interesante discusión de nuestros expertos, por favor vea la grabación del webinar.
https://eurobio.webinargeek.com/deciphering-lobular-breast-cancer
Referencias relacionadas con la expresión génica:
Buus et al., JCO, 2020
Christgen et al., Cancer, 2020
Gnant et al., Ann Oncol, 2014
Jenkins et al., BCRT, 2022
Kizy et al., BCRT, 2017
Kizy et al., APLM, 2018
Laenkholm et al., CCR, 2020
Metzger et al., JCO, 2015
Metzger et al., EJC, 2025
Nitz_J et al., Clin Oncol, 2022
Sestak et al., JAMA Oncol, 2018
Sestak et al., BCRT, 2019
Sestak et al., CCR, 2020
Autor
Stephanie Ahrendt – Gerente de Relaciones Científicas Globales en Salud
Stephanie cuenta con una profunda formación en biología molecular y farmacología clínica, además de una amplia experiencia en oncología, endocrinología y medicina nuclear. En su actual puesto en la Eurobio Scientific empresa, se dedica a liderar terapias oncológicas innovadoras y a traducir los descubrimientos científicos en prácticas clínicas.
Principales conclusiones
- El artículo presenta un caso de estudio de una mujer de 77 años diagnosticada con carcinoma lobular invasivo (ILC) y analiza su trayectoria de tratamiento.
- La terapia endocrina neoadyuvante con letrozole produjo una respuesta radiológica completa después de siete meses, lo que llevó a la decisión de no recurrir a quimioterapia.
- Las principales conclusiones destacan que el ILC presenta características biológicas y moleculares distintas, lo que requiere umbrales diferentes para la selección de pruebas de Ki67 y de análisis genómico en comparación con el carcinoma ductal invasivo.
- El algoritmo ADAPT no es adecuado para el ILC debido a desafíos únicos como el bajo nivel basal de Ki67 y la multifocalidad.
- Los autores destacan la necesidad urgente de investigaciones y ensayos clínicos dedicados a la ILC para mejorar los resultados del tratamiento.
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