Déchiffrer le cancer de la poitrine lobulaire : une entité distincte — Défauts cliniques, limitations des biomarqueurs et décisions thérapeutiques individualisées
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Meritxell Bellet, MD, PhD • Mariangela Gaudio, MD
Hôpital universitaire Vall d’Hebron / VHIO / SOLTI, Barcelone | Eurobio Scientific Webinaire, 23 avril 2026
Résumé
Le carcinome lobulaire invasif (ILC) représente entre 8 et 15% de tous les cancers du sein et est désormais reconnu comme une entité biologique distincte. Lors d’un webinaire international le 23 avril 2026, Dr Meritxell Bellet (VHIO/SOLTI, Barcelone) et Dr Mariangela Gaudio ont guidé un public de spécialistes du cancer du sein à travers la littérature scientifique actuelle, en utilisant un cas clinique réel comme fil conducteur. Cet article explore la biologie moléculaire du ILC, examine les limites du seuil de Ki67 et de l’algorithme ADAPT dans ce sous-type histologique, et compare les signatures multigene commercialement disponibles quant à leur validité dans le cas du carcinome lobulaire. Le cas d’un patient de 77 ans présentant un cancer de la prostate à cT3N0 ILC illustre comment deux plateformes génomiques (Oncotype DX® et EndoPredict®/EPclin) peuvent produire des évaluations de risque divergentes, et comment des facteurs cliniques, pathologiques et spécifiques du patient contribuent ensemble à une décision adjuvante individualisée.
Principaux messages : Les cliniciens devraient traiter systématiquement les ILC comme une entité distincte, appliquer les seuils de Ki67 spécifiques à ces tumeurs et choisir des plateformes génomiques en fonction de leurs performances validées dans le sous-type lobulaire.
Introduction : L’ILC en tant qu’entité biologique distincte
La compréhension médicale et scientifique du carcinome lobulaire invasif (ILC) a connu un changement de paradigme, car la communauté oncologique s’éloigne de plus en plus de le considérer comme un sous-type de cancer du sein positif pour les récepteurs d’hormones et s’accorde sur son caractère distinctif en tant qu’entité biologique présentant des défis cliniques uniques.
Les ILC, responsables de 8 à 15% de tous les cancers du sein HR+/HER2-, constituent le deuxième sous-type histologique le plus courant — et pourtant, ils continuent d’être traités dans de nombreux contextes cliniques comme une simple variante du carcinome invasif de type non spécial (NST/IDC). En utilisant un cas clinique lors du dernier webinaire, les Dr Meritxell Bellet (VHIO/SOLTI, Barcelone) et Mariangela Gaudio ont clairement montré que les ILC diffèrent de l’IDC de manière fondamentale sur le plan pathologique, moléculaire, de la classification et de la réponse thérapeutique.
Histoire et diagnostic
Le Dr Gaudio a présenté le cas d’une femme de 77 ans (ECOG 0) présentant un syndrome dyslipidémique, un lupus cutané (anti-Ro52/Ro60+), une ostéoporose (score T −2,5) et un antécédent familial positif (sœur atteinte de lymphome et de cancer du sein à 73 ans). Aucune thérapie hormone n’avait été administrée auparavant ; l’état BRCA n’était pas connu.
En novembre 2022, la patiente a détecté elle-même un kyste dans sa poitrine gauche. Curieusement, les examens mammographiques et échographiques initiaux n’ont donné qu’un résultat BI-RADS 2 — une illustration classique du problème bien connu de la mauvaise interprétation des résultats des examens de mammographie dans le tissu dense de la poitrine. Ce n’est que lorsque le kyste a commencé à se développer en mai 2023 (BI-RADS 4A) qu’une biopsie centrale a permis de confirmer le diagnostic : Carcinome lobulaire invasif de grade 1, ER 100%, PR 85%, HER2 2+/ISH−, Ki67 13%.
Les examens préopératoires (IRM, TAC torasque/abdomen, scanner osseux) ont révélé une lésion non massive de 56 mm dans le quadrant supérieur interne avec des signes d’infiltration musculaire (BI-RADS 6) — aucun signe de métastases distales.
Décision thérapeutique : Thérapie endocrine néoadjuvante (NET) avec le letrozole — une approche initiale solide pour une ILC classique “ à l’aspect lumineux A ”, comme le confirmerait le traitement ultérieur.
Thérapie endocrinienne néoadjuvante et réponse
Après sept mois de traitement par letrozole, l’IRM en janvier 2024 a révélé réponse radiologique complète — aucun reste de tumeur n’a pu être identifié dans la lésion composite initiale de 56 mm. La classification formelle est restée une réponse clinique partielle.
Chirurgie et histopathologie (février 2024)
Le patient a subi une TOPL (mastopécie en croissant) comprenant une biopsie des fibres musculaires pectoraux et des ganglions lymphatiques sentinelles. L’analyse pathologique a révélé :
- Grade 2 de l’ICL résiduel, plus grand focus 12 mm (ypT1c)
- Plusieurs zones de LCIS pleomorphe (motif apocrine, grade nucléaire 3) représentant 80% du reste
- Les nœuds Sentinel 0/3 négatifs (ypN0), pas de LVI
- ER post-NET 90%, Ki67 post-NET 1%, PR 0%, HER2 0 (IHC)
- RCB 1,02 — Classe I | Score PEPI 0 (réponse favorable)
Un score PEPI (indice de prédiction endocrinologique post-néoadjuvant) de 0 points reflète une excellente sensibilité endocrinologique et est associé à un pronostic très favorable. La réponse biologique du patient au NET a été remarquable et a joué un rôle déterminant dans la décision ultérieure d’adjuvantation.
Définiologie pathologique par rapport à NST
Le marqueur biologique déterminant du carcinome lobulaire invasif est la perte de l’adhérence cellulaire, une caractéristique qui se manifeste presque universellement en raison de l’inactivation de la protéine E-cadherin. L’E-cadherin, codée par le gène CDH1 situé sur le chromosome 16q22, joue le rôle de “ colle moléculaire ” primaire qui permet aux cellules épithéliales de former des structures cohérentes. La conséquence mécanique de cette perte moléculaire est le schéma de croissance discrosé, caractéristique du cancer. Les cellules ILC ne forment pas de nodules palpables ou de masses distinctes ; au contraire, elles s’infiltrent dans le tissu mammaire environnant en lignes fines et parallèles ou en petites chaînes, souvent appelées “ filature indienne ”. Ce schéma de croissance permet au cancer de se propager de manière diffuse à travers le stroma mammaire sans perturber significativement l’architecture normale, ce qui contribue à sa nature “ furtive ” et à la fréquence élevée de sous-diagnostic par les méthodes de dépistage traditionnelles.
Biologiquement, l’ILC est presque exclusivement HR-positive et HER2-negative, présente des grappes histologiques plus faibles et des valeurs de Ki67 plus faibles, tend vers une maladie multifocale et multicentrique, et présente un profil caractéristique de métastases distales (poumon, pleuves, ovaires, moelle osseuse, membranes cérébrales).
Signature moléculaire : Mutations et profil ADN
L'ILC présente une empreinte moléculaire indéniable : les mutations CDH1 (~65–68%) sont quasi universelles ; les mutations PIK3CA (~47–55%) sont plus fréquentes que dans les IDC ; les mutations ERBB2 (~5–8%) sont associées à une survie sans rechute à distance inférieure et sont plus fréquentes dans les tumeurs mutées par CDH1.
Au niveau chromosomique, les gains de chromosome 1 (~74–84%), la perte de chromosome 16 (~63–84%) et la perte de chromosome 22 (~50%) sont caractéristiques des ILC. La complexité génomique globale de l'ILC est inférieure à celle de l'IDC.. Alors que l’IDC révèle fréquemment des réalignements structurels et des profils positifs pour l’HRD, l’élévation du TMB dans les ILC est principalement due à l’APOBEC — un phénomène fondamentalement différent et pouvant avoir des implications thérapeutiques.
Facteurs prophétiques dans le stade précoce de l’ICL
Une caractéristique distinctive de la courbe de survie de l’ILC est l’effet de “ crossover ” observé dans les résultats à long terme.
Les caractéristiques prédisposantes classiques comprennent une taille de la tumeur > 5 cm, une sous-typologie non luminale A, des histologies non classiques et un âge > 70 ans. Comme l’ILC est particulièrement susceptible de récidiver tardivement, il convient de tenir systématiquement compte de cette caractéristique lors de la planification de la durée de la thérapie endocrinienne prolongée.
L’un des points les plus impactants cliniquement du webinaire a été la discussion détaillée des seuils de Ki67. Le seuil de 14 à 20% fixé par la directive pour distinguer les tumeurs “ Luminal A ” de celles “ Luminal B ” est Pas valide dans l'ILC — elle sous-estime systématiquement le risque de récidive.
Une étude menée auprès de plus de 1 000 patients (Carbognin et al., Le sein, 2017) a montré que le seuil discriminatoire optimal de Ki67 pour ILC est aussi bas que 4% — avec une séparation significative entre DFS et OS au-dessus de ce seuil dans les deux cohortes de formation et de validation. Pour IDC, le seuil de 14% établi reste valide.
De nouvelles données du groupe VHIO/SOLTI (ESMO Breast 2026, résumé P107) : dans une cohorte de 79 patients atteints d'ILC pur, Ki67 était significativement corrélé avec le score EndoPredict moléculaire (rho de Spearman = 0,57 ; p < 0,001). Le seuil de stratification optimal était 11% — bien en-dessous des recommandations actuelles.
Les implications pratiques sont claires : un patient présentant une ILC et un Ki67 = 13% — comme dans notre cas — est classé comme “ Luminal A-like ” selon les critères actuels des directives. Biologiquement, cependant, cette valeur dans le cas d’une ILC pourrait correspondre à un risque de récidive considérablement plus élevé que la même valeur Ki67 dans IDC. Le concept Luminal A n'est pas directement transposable sur ILC.
L'algorithme ADAPT et ses limites dans ILC
Le concept de WSG-ADAPT (Nitz et al., JCO, (2022) a développé un algorithme de traitement adaptatif élégant pour le cancer du sein précoce HR+/HER2− : Un essai de courte durée en TEE de 3 semaines est combiné à la mesure du Recurrence Score (RS) à partir de la biopsie initiale.
Les patients présentant un taux initial de RS de 12 à 25 et un taux de Ki67 de ≤ 10% lors de la deuxième biopsie ont obtenu des résultats comparables à ceux de la partie témoin..
Lorsqu'on le met en pratique dans le cadre de l'ILC, ce concept présente toutefois plusieurs limitations critiques :
- Bas niveau de Ki67: La plupart des tumeurs ILC présentent déjà un Ki67 inférieur à 10% au début du traitement. Un nouveau recul en dessous de ce seuil ne reflète donc pas nécessairement une véritable réponse au traitement — il peut simplement refléter la nature intrinsèquement faible de la prolifération des cellules tumorales.
- Multifocalité/multicentricité : Le ILC se présente fréquemment avec une croissance multifocale ou multicentrique, présentant des propriétés phénotypiques et génomiques potentiellement différentes selon les lésions.
- Seules les analyses Oncotype DX ont été étudiées : L’algorithme ADAPT repose sur le Recurrence Score — une plateforme présentant de nombreuses limitations dans le cadre de l’ICL (voir ci-dessous). Aucune analyse des sous-groupes spécifiques à l’ICL n’est disponible dans le cadre du programme ADAPT.
Conclusion : L’algorithme ADAPT ne peut pas être directement transféré à l’ILC. Compte tenu de la Ki67 initiale déjà faible, La sous-estimation systématique de la RS par Oncotype DX, et la question de la multifocalité, la stratification des risques dans les ILC nécessite une approche spécifique à la histologie (Christgen et al.; Cancer, 2020).
Des signaux cohérents proviennent du trial SOFT/TEXT et du TRIAL TEAM. Les inhibiteurs de l'aromatase sont la première option incontestée pour la thérapie endocrinologique adjuvante dans les ILC.. Compte tenu de la tendance à une récidive tardive du ILC, Une prolongation de la thérapie endocrinienne au-delà de cinq ans Ces mesures devraient être régulièrement étudiées. Des données sur les nouveaux SSRD oraux (elacestrant, giredestrant) sont attendues avec intérêt.
Le traitement systémique du carcinome lobulaire invasif est fondamentalement différent de celui du carcinome ductal, principalement parce que les ILC sont presque invariablement porteurs des récepteurs d’hormones et sont considérés comme moins sensibles à la chimiothérapie conventionnelle. La thérapie endocrinienne reste la base du traitement pour presque tous les patients atteints d’un carcinome lobulaire invasif en phase précoce.
Une analyse post-hoc exploratoire des sous-groupes de l'essai PENELOPE-B (n = 110 ILC) a montré une tendance à une amélioration de l'iDFS et de la OS avec le palbociclib après près de sept ans de suivi — statistiquement significative pour l'iDFS. L'étude PALLAS a également révélé un HR plus favorable pour le sous-groupe ILC que pour la cohorte IDC, bien que cette différence soit faible.
Les analyses spécifiques aux sous-groupes pour les médicaments ribociclib (NATALEE), abemaciclib (monarchE) et ribociclib dans l’étude RIBOLARIS sont toujours attendues.
Dans le cas présenté, le ribociclib selon le protocole NATALEE (cT3N0, EPclin high-risk) a été considéré comme une option — au moment de la décision, en attente d’approbation.
Depuis des décennies, la tendance dominante est de considérer le carcinome lobulaire invasif comme “ résistant aux chimiothérapies ”, car il enregistre des taux de réponse pathologique complète (pCR) significativement plus faibles dans le cadre de la thérapie néoadjuvante que dans le cadre de la chirurgie invasive. Cependant, la perspective clinique actuelle, menée par des chercheurs de premier plan comme le Dr Otto Metzger, affirme que cette approche simplifie excessivement la biologie de la maladie.
De multiples analyses de synthèse et de revue systématique – principalement fondées sur des données rétrospectives – n’indiquent aucun bénéfice en matière d’OS grâce à la chimiothérapie adjuvantaire chez les patients atteints de ILC. Une analyse combinée de plus de 38 000 patients atteints de cette maladie (Trapani et al., 2021) n’a révélé aucun avantage en matière de survie ; une deuxième grande analyse de synthèse (Davey et al., 2022) a confirmé l’absence de bénéfices à long terme en matière de DFS et d’OS.
Les données de la National Cancer Database ont même montré que la chimiothérapie néoadjuvante dans le cadre de l’ILC – par rapport à la chimiothérapie adjuvante – était associée à une survie globale plus faible, sans apporter les avantages attendus (taux de mastectomie plus faibles, moins de chirurgie axillaire).
Une étude rétrospective (de Nonneville et al., 2019) a identifié un bénéfice en termes de DFS et de OS grâce à la chimiothérapie chez les patients ILC à haut risque clairement définis. Les régimes contenant des anthracyclines semblent offrir une valeur ajoutée par rapport à la monothérapie taxane uniquement dans le sous-groupe pN2/3.
Conclusion clinique : La chimiothérapie dans les ILC devrait être réservée aux patients présentant un risque élevé clairement défini (pN2/3 ou pN0/1 avec risque génomique élevé selon EPclin ou MammaPrint). Il n’existe aucune base scientifique à l’appui de son utilisation routinière chez les ILC à faible risque génomique.
Le choix de la plateforme génomique n’est pas arbitraire chez ILC. Le Dr Bellet a souligné que Oncotype DX présente de nombreuses limitations dans cette histologie et a recommandé une hiérarchie claire :
EPclin > MammaPrint ≥ Prosigna > Oncotype DX
Vue d'ensemble des signatures commercialement disponibles dans le contexte de l'ILC :
| Plateforme | Gènes (n) | % ILC High-Risk | Validation de l’ILC | Limitation spécifique du ILC / constat |
| EndoPredict® (EPclin) | 12 + T + N | ~37% | Oui (470 points, 3 essais cliniques) | La meilleure plateforme validée pour l’ILC ; HR 3,32 ; intègre la taille du tumor ainsi que l’état des ganglions; Un indicateur significatif de l’efficacité de la chimiothérapie |
| MammaPrint (gène 70) | 70 | ~11-16% | Partiel (MINDACT) | Mieux que Oncotype DX ; tendance à une amélioration de la tolérance à la CT chez les ILC à risque génomique élevé ; absence d’étude de validation spécifique pour les ILC |
| Prosigna (PAM50) | 50 | ~31% (ROR faible 41%) | Partiel (ABCSG-8) | Sous-estimation du risque de la ILC : La ILC à faible ROR présente un taux de rentabilité sur 10 ans significativement plus élevé que la ILC à faible ROR (7,7% contre 3,5%). |
| Oncotype DX® (RS) | 21 | 2–3.6% | Non | Très fortement influencé par la signalisation œstrogénique (ρ = −0,79) ; cluster ILC en RS faible/intermédiaire ; pas prédictif dans le cas de l’ILC (analyse multivariée de WSG PlanB) |
Oncotype DX® (21-Gene RS)
L’algorithme RS est fortement orienté vers les gènes de signalisation de l’œstrogène (corrélation RS-ER activité : ρ = −0,79). Comme les tumeurs ILC sont presque universellement fortement ER-positives, elles s’agglomèrent systématiquement dans la plage RS faible/intermédiaire — seules 2–4% tumeurs ILC atteignent RS ≥26, contre 16–24% de tumeurs IDC. Dans l’essai WSG PlanB, le RS n’était pas un facteur pronostique indépendant pour les tumeurs ILC dans une analyse multivariée — contrairement à IDC.
EndoPredict® / EPclin
EndoPredict C’est la plateforme commerciale la mieux validée pour ILC. Dans une analyse combinée de 470 patients atteints d’ILC issus de trois essais de phase III (Šestak et al., Clin Cancer Res, 2020), EPclin a démontré un HR de 3,32 dans le groupe ILC — cohérent chez les patients non atteints de NS et atteints de NS+ et chez les patients traités avec ET seul et avec ET+CT. Notamment, 37% patients du groupe ILC ont été classés comme ayant un risque élevé d’EPclin (contre seulement ~9,5% avec Oncotype DX), et EPclin était un prédicteur significatif du bénéfice de la chimiothérapie (p-interaction = 0,022).
Une faille méthodologique mérite d’être signalée : EPclin intègre le score moléculaire + la taille du tumor + l’état des ganglions lymphatiques. Dans le cas présenté (taille du tumor primaire de 56 mm/cT3), le score EPclin est en partie influencé par la taille clinique du tumor — une considération qui mérite une interprétation attentive dans le contexte post-NET.
MammaPrint (70-Gene) et Prosigna (PAM50)
MammaPrint classe moins de patients présentant un risque génomique élevé que l’NST (11–16% contre 39%), et montre une tendance à un bénéfice de la tomographie par résonance magnétique dans le groupe présentant un risque génomique élevé – sans étude de validation spécifique pour l’ILC.
Prosigna classe 41% de ces IRLC comme ayant un faible risque de ROR, mais sous-estime leur risque : les IRLC à faible risque de ROR présentent des taux de récidive à 10 ans significativement plus élevés que les IRLC à faible risque de ROR (7,7% contre 3,5%).
Après la fin de la thérapie endocrine néoadjuvante (NET), la chirurgie (février 2024) et la radiothérapie (avril 2024), la question de la thérapie systémique adjuvante est apparue. Le patient a expressément souhaité un soutien génomique avant toute décision de chimiothérapie. Les deux tests disponibles ont été demandés par erreur. du matériel de la biopsie — avec des résultats divergents :
| Paramètre | Oncotype DX® | EndoPredict® / EPclin |
| Résultat | RS 7 | MS 5.5 / EPclin 3.6 |
| Classe de risque | Risque faible | Risque élevé (taux de passage 3,3) |
| DR à 10 ans sur ET | ~3% (95% CI 2–4%) | ~13% |
| Avantage absolu de l'imagerie par CT | 50) | ~4% absolus |
| Validation de l’ILC | Pas d'étude spécifique | 470 patients atteints d’ILC, 3 essais de phase III |
| Limitation spécifique à l'ILC | RS systématiquement faible ; pas prédisposant | EPclin intègre la taille du tumor primaire (cT3) |
La décision concernant le traitement final
Après une discussion multidisciplinaire et en tenant compte des préférences du patient, la décision a été prise. contre la chimiothérapie et en faveur de la seule thérapie endocrine, fondé sur les considérations suivantes :
- Score PEPI 0 : Excellent taux de réponse pathologique à NET (ypT1c, ypN0, Ki67 post-NET 1%, ER 90%) — confirmant la sensibilité endocrinienne
- Oncotype RS 7 : Selon les critères de TAILORx (RS 0–10, âge > 50 ans), le bénéfice absolu de la chimiothérapie est inférieur à 1%
- EPclin 3.6 : Près du seuil de risque élevé (cercle de risque 3,3), en partie dû à la taille clinique du tumor de 56 mm (cT3); score moléculaire seul : 5,5
- Avantage absolu de l'EPclin CT ~4%: Inadéquation des motifs de chimiothérapie chez un patient âgé de 77 ans présentant des comorbidités
- Profil du patient : Age de 77 ans, ostéoporose, lupus cutané — le rapport bénéfices/risques global est très défavorable à la chimiothérapie
Le Dr Bellet a conclu : “Le patient voulait être certain que, pour une décision d'une telle importance,, Nous avions un soutien génomique. Les deux plateformes ensemble, associé au score PEPI et aux paramètres cliniques, pIl a donné un tableau cohérent qui ne justifie pas une escalade vers la chimiothérapie."
Décision finale : Anastrozole 2,5 mg/jour · Planifié durée 7 à 8 ans · Gestion de la santé osseuse (bisphosfonate/inhibiteur de RANKL) · Ribociclib (NATALEE, cT3N0) en cours d’évaluation en attente d’approbation
TBCRC 037 (Étude sur la fenêtre d’opportunité) Cette étude randomisée portant sur une fenêtre d’opportunité a montré dans le cadre de l’ILC que le fulvestrant permettait une diminution de Ki67 plus importante que tamoxifène (p = 0,042), tandis que tamoxifène et anastrozole se montraient comparables. Les analyses protéomiques et d’ARN-seq ont confirmé une activité altérée de l’ER dans les ILC — une base importante pour les futures études SERD.
Étude ROSALINE : La raison en était la letalité synthétique des cellules déficientes en E-cadherin à l’égard de l’inhibition de la kinase ROS1. L’étude de phase II d’entrectinib plus letrozole a montré une efficacité limitée (RCB 0–1 chez un seul patient) associée à une toxicité importante (événements de grade ≥3 chez 25% patients, réduction de la dose chez 55%).
NCT05919108 (étude de Neratinib) Une étude de phase II évaluant l’utilisation de neratinib en association avec une thérapie endocrine chez les patients atteints d’un HR+ ILC présentant une mutation HER2-TKI — une approche exploratoire exploitant la plus forte prévalence des mutations HER2-TKI chez les ILC par rapport aux IDC.
Messages à prendre en compte pour la pratique clinique
- ILC est une entité biologique distincte avec des caractéristiques moléculaires spécifiques (CDH1, gain de chromosome 1q, perte de chromosome 16q) et un comportement clinique-radiologique fondamentalement différent de celui de l’IDC.
- Les seuils de Ki67 doivent être réexaminés pour l’ILC : La limite lumineuse de 14 à 20% ne s’applique pas à l’ILC. Les données actuelles indiquent qu’un seuil optimal se situe autour de 10 à 11%.
- La sélection des tests génomiques n'est pas arbitraire chez ILC : EPclin > MammaPrint ≥ Prosigna > Oncotype DX. Oncotype DX sous-estime systématiquement le risque d’ILC et manque de validité prognostique dans ce sous-type histologique.
- L'algorithme ADAPT ne peut pas être directement transposé à l'ICL : Un Ki67 bas de tableau, la multicentrisme, les difficultés de staging et l’absence de validation de l’ICL pour la seule plateforme utilisée (RS) limitent considérablement son applicabilité.
- Chimiothérapie : Précaution à prendre chez les patients à haut risque (pN2/3 ou pN0/1 avec un score génomique élevé selon EPclin/MammaPrint). Les inhibiteurs de l’aromatase constituent la base de la TÉ; envisager une thérapie endocrinologique prolongée.
- Des recherches dédiées à l'ILC sont urgemment nécessaires : Des cohortes spécifiques à l’ILC, des signatures novatrices (LobSig, PSILC) et des protocoles d’essai dédiés sont essentiels pour répondre adéquatement à cette population de patients sous-représentée.
Références :
Pour obtenir davantage d’informations sur ce sujet grâce aux discussions passionnantes de nos experts, veuillez visionner l’enregistrement du webinaire.
https://eurobio.webinargeek.com/deciphering-lobular-breast-cancer
Références relatives à l'expression génique :
Buus et al., JCO, 2020
Christgen et al., Cancer, 2020
Gnant et al., Ann Oncol, 2014
Jenkins et al., BCRT, 2022
Kizy et al., BCRT, 2017
Kizy et al., APLM, 2018
Laenkholm et al., CCR, 2020
Metzger et al., JCO, 2015
Metzger et al., EJC, 2025
Nitz_J et al., Clin Oncol, 2022
Sestak et al., JAMA Oncol, 2018
Sestak et al., BCRT, 2019
Sestak et al., CCR, 2020
Auteur
Stephanie Ahrendt – Responsable de la liaison scientifique mondiale
Stephanie possède une solide formation en biologie moléculaire et en pharmacologie clinique, ainsi que de nombreuses années d’expérience en oncologie, endocrinologie et médecine nucléaire. Dans son rôle actuel chez Eurobio Scientific, elle s’efforce de mettre au point des traitements oncologiques innovants et de traduire les découvertes scientifiques en pratique clinique.
Principaux enseignements
- Cet article présente une étude de cas concernant une femme âgée de 77 ans atteinte d’un carcinome lobulaire invasif (ILC) et évoque son parcours de traitement.
- La thérapie endocrine néoadjuvante utilisant le letrozole a permis une réponse radiologique complète après sept mois, ce qui a conduit à une décision de ne pas recourir à la chimiothérapie.
- Les principales conclusions soulignent que l’ILC présente des caractéristiques biologiques et moléculaires distinctes, nécessitant des seuils différents pour le test de Ki67 et le test génomique par rapport au carcinome ductal invasif.
- L’algorithme ADAPT n’est pas adapté aux ILC en raison de défis uniques tels que des taux de Ki67 bas à l’origine et une multifocalité.
- Les auteurs soulignent la nécessité urgente d’investigations et de tests cliniques dédiés à l’ILC afin d’améliorer les résultats thérapeutiques.
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