Decifrando il cancro alla mammella lobulare: un entità distinta — Sfide cliniche, limitazioni dei biomarcatori e decisioni di trattamento individualizzate
Blog Navigating ER+HER2−: il cancro al seno precoce
Meritxell Bellet, MD, PhD • Mariangela Gaudio, MD
Ospedale Universitario Vall d’Hebron / VHIO / SOLTI, Barcellona | Eurobio Scientific Webinar, 23 aprile 2026
Abstract
Il carcinoma lobulare invasivo (ILC) rappresenta tra l'8 e il 15% di tutti i tumori mammari e ora è riconosciuto come un'entità biologica distinta. In un webinar internazionale tenutosi il 23 aprile 2026, i dottori Meritxell Bellet (VHIO/SOLTI, Barcellona) e Mariangela Gaudio hanno guidato un pubblico di specialisti in oncologia mammaria attraverso il panorama delle evidenze attuali utilizzando un caso clinico reale come filo conduttore. Questo articolo esplora la biologia molecolare dell'ILC, discute i limiti del limite Ki67 e dell'algoritmo ADAPT in questo sottotipo istologico e confronta le firme multigeniche disponibili sul mercato in relazione alla loro validità nel carcinoma lobulare. Il caso di un paziente di 77 anni con carcinoma a cellule T3N0 ILC illustra come due piattaforme genomiche (Oncotype DX® e EndoPredict®/EPclin) possano fornire valutazioni di rischio divergenti e come fattori clinici, patologici e specifici per il paziente possano insieme supportare una decisione adjuvante personalizzata.
Messaggio chiave: I medici devono trattare costantemente il ILC come entità distinta, applicare soglie Ki67 specifiche per il ILC e selezionare piattaforme genomiche in base alle prestazioni validate nel sottotipo lobulare.
Introduzione: L'ILC come entità biologica distinta
La comprensione medica e scientifica del carcinoma lobulare invasivo (ILC) ha subito un cambiamento di paradigma, poiché la comunità oncologica si allontana sempre di più dal trattarlo come un sottogruppo del cancro alla mammella positivo ai recettori ormonali e si orienta verso la sua identificazione come entità biologica distinta, con sfide cliniche peculiari.
Il tipo istologico ILC, che rappresenta tra l'8 e il 15% di tutti i tumori mammari HR+/HER2-, è il secondo più comune — eppure continua a essere trattato in molti contesti clinici come una semplice variante del carcinoma invasivo di tipo non specifico (NST/IDC). Utilizzando un caso clinico durante l'ultimo webinar, la dottoressa Meritxell Bellet (VHIO/SOLTI, Barcellona) e la dottoressa Mariangela Gaudio hanno chiarito che l'ILC differisce dal IDC in modo fondamentale a livello patologico, molecolare, di staging e risposta terapeutica.
Storia e diagnosi
Il Dr Gaudio ha presentato il caso di una donna di 77 anni (ECOG 0) con una storia di dislipidemia, lupus cutaneo (anti-Ro52/Ro60+), osteoporosi (T-score -2,5) e una storia familiare positiva (sorella: linfoma e cancro al seno all'età di 73 anni). Nessuna terapia ormonale precedente; status BRCA sconosciuto.
Nel novembre 2022, la paziente ha individuato da sola un nodulo nella sua mammella sinistra. Notabilmente, le mammografie iniziali e la ecografia hanno mostrato solo un risultato BI-RADS 2, una classica illustrazione del noto problema di imaging della ILC nel tessuto mammario denso. Solo dopo la crescita del nodulo nel maggio 2023 (BI-RADS 4A) una biopsia del nucleo ha confermato la diagnosi: Carcinoma lobulare invasivo di grado 1, ER 100%, PR 85%, HER2 2+/ISH−, Ki67 13%.
Le immagini preoperatorie (risonanza magnetica, TAC torace/addome, scansione ossea) hanno evidenziato una lesione non massiva di 56 mm nel quarto superiore interno con segni di infiltrazione muscolare (BI-RADS 6) — nessuna evidenza di metastasi distali.
Decisione di trattamento: terapia endocrina neoadjuvantale (NET) con letrozolo — approccio iniziale valido per un ILC tipicamente “simile a Luminal A”, come confermerà il corso successivo.
Terapia endocrina neoadjuvantale e risposta
Dopo sette mesi di letrozolo, l'RMI effettuata nel gennaio 2024 ha evidenziato un risposta radiologica completa — non è stato possibile individuare alcun residuo tumore nella lesione composta iniziale di 56 mm. La classificazione formale è rimasta la risposta clinica parziale.
Chirurgia e istopatologia (febbraio 2024)
Il paziente ha subito un intervento di TOPL (mastopexia a forma di mezzaluna) che ha incluso la rimozione delle fibre muscolari pettorali e la biopsia dei linfonodi sentinella. L’esame patologico ha rivelato:
- ILC residuo di grado 2, con focus più grande 12 mm (ypT1c)
- Flussi multipli di LCIS pleomorfa (stile apperossico, grado nucleare 3), che comprendono l'80% dei residui
- Nodo Sentinel 0/3 negativo (ypN0), nessun LVI
- ER post-NET 90%, Ki67 post-NET 1%, PR 0%, HER2 0 (IHC)
- RCB 1.02 — Classe I | Punteggio PEPI 0 (risposta favorevole)
Un punteggio PEPI (Post-neoadjuvant Endocrine Prognostic Index) di 0 punti riflette una sensibilità endocrina eccellente ed è associato a una prognosi molto favorevole. La risposta biologica del paziente al NET è stata molto significativa e si è rivelata fondamentale per la successiva decisione sull’adiuvante trattamento.
Differentiazione patologica rispetto allo NST
Il tratto biologico caratterizzante del carcinoma lobulare invasivo è la perdita dell’adesione cellulare, una caratteristica guidata quasi universalmente dall’inattivazione della proteina E-cadherin. L’E-cadherin, codificata dal gene CDH1 presente sul cromosoma 16q22, funge da “colla molecolare” primaria che consente alle cellule epiteliali di formare strutture coesive. La conseguenza meccanica di questa perdita molecolare è il tipico pattern di crescita discosso. Le cellule ILC non formano noduli palpabili o masse distinte; invece, si infiltrano nel tessuto mammario circostante in linee sottili e singole o piccole catene, spesso denominate “file giapponese”. Questo pattern di crescita permette al cancro di diffondersi diffusamente attraverso lo stroma mammario senza interrompere significativamente l’architettura normale, il che contribuisce alla sua natura “veloce” e alla frequenza elevata di sottodiagnosi tramite i tradizionali metodi di screening.
Biologicamente, l’ILC è quasi universalmente HR-positivo e HER2-negativo, presenta gradi istologici più bassi e valori più bassi di Ki67, tende a presentare una malattia multifocale e multicentriche e presenta un pattern caratteristico di metastasi distanti (peritoneo, pleura, ovaie, midollo osseo, meningi).
Impronta molecolare: mutazioni e profilo del DNA
ILC presenta un’impronta molecolare inconfondibile: le mutazioni CDH1 (~65–68%) sono quasi universali; le mutazioni PIK3CA (~47–55%) sono più frequenti rispetto a quelle dell’IDC; le mutazioni ERBB2 (~5–8%) sono associate a una sopravvivenza a distanza inferiore senza recidiva e sono più numerose nei tumori con mutazione CDH1.
A livello cromosomico, i guadagni di 1q (~74–84%), la perdita di 16q (~63–84%) e la perdita di 22q (~50%) sono caratteristiche dei ILC. La complessità genomica complessiva dell'ILC è inferiore a quella dell'IDC. Mentre IDC mostra spesso riordini strutturali e profili HRD positivi, l’elevata concentrazione di TMB nei linfociti di cellule intaccate da ILC è principalmente dovuta a APOBEC – un pattern fondamentalmente diverso con potenziali implicazioni terapeutiche.
Fattori prognostici nell'ICL precoce
Una caratteristica distintiva della curva di sopravvivenza dell’ILC è l’effetto “crossover” osservato nei risultati a lungo termine.
Le caratteristiche prognostiche negative classiche includono dimensioni pT > 5 cm, pN+, sottotipi non luminali a forma di A, istologie non classiche e età > 70 anni. Poiché l’ILC è particolarmente predisposta a recidive tardive, questo aspetto dovrebbe essere considerato sistematicamente durante la pianificazione della durata della terapia endocrina prolungata.
Uno dei punti più significativi dal punto di vista clinico del webinar è stata la discussione dettagliata dei limiti di Ki67. La soglia di 14-20% cellule per distinguere i tumori “Luminal A” da quelli “Luminal B” è stata approvata dalla guida non valido su ILC — sottovaluta sistematicamente il rischio di recidiva.
Uno studio su più di 1.000 pazienti (Carbognin et al., Il seno, (2017) ha dimostrato che il limite discriminatorio ottimale di Ki67 per ILC è inferiore a 4% — con una separazione significativa tra DFS e OS al di sopra di questo limite sia nelle coorti di training che di validazione. Per IDC, il limite di 14% stabilito è rimasto valido.
Nuovi dati del gruppo VHIO/SOLTI (ESMO Breast 2026, Abstract P107): in una coorte di 79 pazienti con ILC puri, Ki67 era significativamente correlata al EndoPredict Molecular Score (Spearman rho = 0,57; p < 0,001). Il limite di stratificazione ottimale era 11% — ben al di sotto delle raccomandazioni attuali.
La conseguenza pratica è chiara: un paziente con ILC e Ki67 = 13% — come nel nostro caso — è classificato come “Luminal A-like” secondo i criteri delle linee guida attuali. Biologicamente, tuttavia, questo valore nell’ILC può corrispondere a un rischio di recidiva sostanzialmente più elevato rispetto allo stesso Ki67 in IDC. Il concetto di Luminal A non è direttamente trasferibile all’ILC.
L'algoritmo ADAPT e le sue limitazioni nell'ICL
Il concetto di WSG-ADAPT (Nitz et al., JCO, (2022) ha sviluppato un elegante algoritmo di trattamento adattivo per il cancro al seno precoce HR+/HER2−: Un trial di ET di 3 settimane è combinato con la misurazione del Recurrence Score (RS) dalla biopsia iniziale.
I pazienti con RS iniziale di 12-25 e Ki67 inferiore a ≤10% alla seconda biopsia hanno ottenuto risultati comparabili con quelli del gruppo di controllo..
Quando applicato a ILC, tuttavia, questo concetto presenta diverse limitazioni fondamentali:
- Valore Ki67 basso al basale: La maggior parte dei tumori ILC presenta già un Ki67 inferiore a 10% al basale. Una ulteriore diminuzione al di sotto di questo limite non riflette necessariamente una reale risposta al trattamento: potrebbe semplicemente riflettere la natura proliferativa intrinseca del tumore.
- Multifocalità/multicentrismo: ILC si presenta spesso con una crescita multifocale o multicentrica, con proprietà fenotipiche e genomiche potenzialmente diverse tra le lesioni.
- Solo Oncotype DX studiato: L’algoritmo ADAPT si basa sul Recurrence Score — una piattaforma con importanti limitazioni nell’ambito dell’ILC (vedi sotto). Non sono disponibili analisi di sottogruppi specifiche per l’ILC nel programma ADAPT.
Conclusione: L'algoritmo ADAPT non può essere trasferito direttamente su ILC. Data la bassa soglia di partenza del Ki67, La sistematica sottostima della RS da parte di Oncotype DX, e la questione della multifocolarità, la stratificazione del rischio nell’ILC richiede un approccio specifico per la istologia (Christgen et al.; Cancer, 2020).
Segnali coerenti provengono da SOFT/TEXT e dal trial TEAM. Gli inibitori dell’aromatasi sono la scelta migliore per la terapia endocrina adiuvante nei pazienti con ILC.. Considerata la tendenza alla recidiva tardiva del ILC, terapia endocrina prolungata oltre i cinque anni devono essere considerati regolarmente. Si attendono con interesse i dati relativi ai nuovi SSRi orali (elacestrant, giredestrant).
Il trattamento sistemico del carcinoma lobulare invasivo è fondamentalmente diverso da quello del carcinoma ductale, soprattutto perché il carcinoma lobulare invasivo è quasi sempre positivo ai recettori ormonali e si ritiene che sia meno sensibile alla chemioterapia convenzionale. La terapia endocrina rimane la base della gestione per quasi tutti i pazienti con carcinoma lobulare invasivo in stadio precoce.
Un’analisi post-hoc esplorativa del trial PENELOPE-B (n = 110 ILC) ha mostrato una tendenza verso un miglioramento dell’iDFS e della OS con il palbociclib dopo quasi sette anni di follow-up: statisticamente significativo per l’iDFS. Lo stesso studio PALLAS ha evidenziato un HR più favorevole per il sottogruppo ILC rispetto alla coorte IDC, sebbene con una forte interazione.
Sono ancora in attesa di risultati analitici specifici per i sottogruppi per il ribociclib (NATALEE), l'abemaciclib (monarchE) e il ribociclib nel trial RIBOLARIS.
Nel caso presentato, il ribociclib secondo il protocollo NATALEE (cT3N0, EPclin high-risk) è stato considerato una possibilità — al momento della decisione, in attesa di approvazione.
Per decenni, la narrazione standard è stata che il carcinoma lobulare invasivo fosse “resistente alla chemioterapia” perché raggiungeva tassi di risposta patologica completa (pCR) significativamente inferiori nell’ambito del trattamento neoadjuvantale rispetto all’IDC. Tuttavia, la prospettiva clinica attuale, guidata da ricercatori di spicco come il Dr. Otto Metzger, sostiene che questo semplifica eccessivamente la biologia della malattia.
Numerose meta-analisi e revisioni sistematiche – basate prevalentemente su dati retrospettivi – non dimostrano alcun beneficio in termini di OS derivante dalla chemioterapia adiuvante nei pazienti con ILC. Un'analisi aggregata su oltre 38.000 pazienti con ILC (Trapani et al., 2021) non ha rilevato alcun vantaggio in termini di sopravvivenza; una seconda grande meta-analisi (Davey et al., 2022) ha confermato l'assenza di benefici a lungo termine in termini di DFS e OS.
I dati del National Cancer Database hanno anche dimostrato che la chemioterapia neoadjuvantale nel carcinoma in situ (ILC) – rispetto alla chemioterapia adiuvante – era associata a una sopravvivenza complessiva peggiore, senza apportare i vantaggi attesi (riduzione dei tassi di mastectomia e di asportazione dell’arto axillare).
Uno studio retrospettivo (de Nonneville et al., 2019) ha identificato un beneficio in termini di DFS e OS derivante dalla chemioterapia nei pazienti con ILC a rischio elevato e ben definito. I regimi contenenti antracicline sembrano fornire un valore aggiunto rispetto alla monoterapia con taxani solo nel sottogruppo pN2/3.
Conclusione clinica: La chemioterapia nel caso di ILC dovrebbe essere riservata a pazienti con un rischio elevato e ben definito (pN2/3 o pN0/1 con alto rischio genomico secondo EPclin o MammaPrint). Non esistono prove che supportino il suo uso routinario in pazienti con rischio ILC basso.
Nella ILC la scelta della piattaforma genomica non è arbitraria. Il Dr. Bellet ha sottolineato che Oncotype DX presenta significative limitazioni in questa istologia e ha raccomandato una chiara gerarchia:
EPclin > MammaPrint ≥ Prosigna > Oncotype DX
Riassunto delle firme disponibili sul mercato nel contesto dell'ILC:
| Piattaforma | Geni (n) | % ILC High-Risk | Valutazione ILC | Limitazione specifica per l'ICL / Risultato chiave |
| EndoPredict® (EPclin) | 12 + T + N | ~37% | Sì (470 punti, 3 RCTs) | La piattaforma più validata per l'ILC; HR 3,32; integra la dimensione del tumore + il status dei noduli; importante predittore del beneficio della chemioterapia |
| MammaPrint (70-gene) | 70 | ~11-16% | Parziale (MINDACT) | Più efficace di Oncotype DX; tendenza al beneficio della TAC nei pazienti con ILC ad alto rischio genomico; non vi è alcun studio di validazione specifico per l’ILC |
| Prosigna (PAM50) | 50 | ~31% (ROR basso 41%) | Parziale (ABCSG-8) | Sottostima del rischio dell'ILC: L'ILC a basso ROR presenta un tasso di rendimento a 10 anni significativamente più elevato rispetto all'ILC a basso ROR (7,7% contro 3,5%). |
| Oncotype DX® (RS) | 21 | 2–3.6% | No | Sforzatamente guidato dalla segnalazione ormonale estrogenica (ρ = −0,79); aggrega gli ILC in RS bassi/intermedi; non prognostico nell’analisi multivariata di WSG PlanB |
Oncotype DX® (21-Gene RS)
L’algoritmo RS è fortemente orientato verso i geni della segnalazione degli estrogeni (correlazione tra l’attività RS e quella dell’ER: ρ = −0,79). Poiché i tumori ILC sono quasi universalmente fortemente ER-positivi, si raggruppano sistematicamente nell’intervallo RS di basso/medio — solo 2–4% dei tumori ILC raggiungono un RS ≥26, rispetto a 16–24% dei tumori IDC. Nel trial WSG PlanB, l’RS non è stato un fattore prognostico indipendente per i tumori ILC nell’analisi multivariata — a differenza dei tumori IDC.
EndoPredict® / EPclin
EndoPredict è la piattaforma commerciale più validata per ILC. In un'analisi aggregata di 470 pazienti con ILC provenienti da tre studi di fase III (Šestak et al., Clin Cancer Res, 2020), l’EPclin ha dimostrato un HR di 3,32 nel gruppo di pazienti con ILC — costante tra i pazienti con N0 e N+ e tra i pazienti trattati con ET-alone e ET+CT. Interessantemente, 37% dei pazienti con ILC sono stati classificati come ad alto rischio di EPclin (rispetto a solo ~9,5% con Oncotype DX), e l’EPclin è stato un predittore significativo del beneficio della chemioterapia (p-interazione = 0,022).
Un problema metodologico merita attenzione: EPclin integra la valutazione molecolare + dimensioni tumorali + stato nodale. Nel caso presentato (dimensioni tumorali primarie 56 mm/cT3), il punteggio di EPclin è stato in parte determinato dalla dimensione clinica del tumore – una considerazione che richiede una interpretazione accurata nel contesto post-NET.
MammaPrint (70-Gene) e Prosigna (PAM50)
MammaPrint classifica meno pazienti con ILC come ad alto rischio genomico rispetto a NST (11–16% contro 39%), e mostra una tendenza verso un beneficio della TC nel gruppo ad alto rischio genomico – senza uno studio di validazione specifico per l’ILC.
Prosigna classifica 41% dei casi di ILC come Low-ROR, ma sottostima il loro rischio: i casi di ILC Low-ROR hanno tassi di recidiva a distanza a 10 anni significativamente più elevati rispetto ai casi di ILC Low-ROR (7,7% contro 3,5%).
Dopo la fine della terapia endocrina neo-adjuvantale (NET), la chirurgia (febbraio 2024) e la radioterapia (aprile 2024), è emersa la necessità di una terapia sistemica adiuvante. Il paziente ha espresso esplicitamente il desiderio di ricevere supporto genomico prima di prendere qualsiasi decisione in merito alla chemioterapia. Entrambi i test disponibili sono stati richiesti per errore dal materiale della biopsia – con risultati divergenti:
| Parametro | Oncotype DX® | EndoPredict® / EPclin |
| Risultato | RS 7 | MS 5.5 / EPclin 3.6 |
| Classe di rischio | Basso rischio | Alto rischio (criterio di esclusione 3,3) |
| 10 anni di interesse variabile su ET | ~3% (95% CI 2–4%) | ~13% |
| Benefici assoluti del CT | 50) | ~4% assoluto |
| Valutazione ILC | Nessun studio specifico | 470 pazienti con ILC, 3 studi di fase III |
| Limitazione specifica per l'ILC | Valori RS sistematicamente bassi; non prognostici | EPclin include la dimensione del tumore primario (cT3) |
La decisione finale sul trattamento
Dopo una discussione multidisciplinare e tenendo conto delle preferenze del paziente, è stata presa la decisione. contro la chemioterapia e a favore della terapia endocrina da sola, basato sul seguente ragionamento:
- PEPI Score 0: Eccellente risposta patologica al NET (ypT1c, ypN0, Ki67 post-NET 1%, ER 90%) — conferma la sensibilità endocrina
- Oncotype RS 7: Secondo i criteri di TAILORx (RS 0–10, età >50), il beneficio assoluto della chemioterapia è inferiore a 1%
- EPclin 3.6: Nessuna riduzione del rischio (criterio di esclusione 3,3), in parte determinata dalla dimensione clinica del tumore di 56 mm (cT3); punteggio molecolare da solo: 5,5
- Beneficio assoluto dell'EPclin CT ~4%: Insufficienti motivi per la chemioterapia in un paziente di 77 anni con comorbidità
- Profilo del paziente: 77 anni, osteoporosi, lupus cutaneo — il rapporto complessivo tra benefici e rischi è fortemente sfavorevole alla chemioterapia
Il Dr. Bellet ha concluso:“Il paziente voleva essere certo che, per una decisione di tale portata, Abbiamo avuto supporto genomico. Entrambe le piattaforme insieme, abbinato al punteggio PEPI e ai parametri clinici, pSi è raggiunta una visione coerente che non giustifica l'escalation verso la chemioterapia."
Decisione finale: Anastrozolo 2,5 mg/giorno · Programmato durata 7–8 anni · Gestione della salute ossea (bisfosfonati/inibitori di RANKL) · Ribociclib (NATALEE, cT3N0) in fase di valutazione in attesa di approvazione
TBCRC 037 (Studio sulla finestra di opportunità): Questo studio randomizzato che ha utilizzato un intervallo di tempo limitato ha dimostrato che il fulvestrant ha ottenuto una riduzione della Ki67 maggiore rispetto al tamoxifene (p = 0,042), mentre il tamoxifene e l’anastrozolo hanno mostrato risultati comparabili. Le analisi proteomiche e l’RNAseq hanno confermato un’attività alterata dell’ER nelle cellule ILC — una base importante per futuri studi SERD.
Prova ROSALINE: La ragione di questo approccio era la sintetica letalità delle cellule prive di E-cadherin in presenza dell’inibizione della cinetica della kinasi ROS1. Lo studio di fase II con entrectinib e letrozolo ha mostrato una limitata efficacia (RCB 0–1 in un solo paziente) e una notevole tossicità (eventi di grado ≥3 in 25% pazienti, riduzione della dose in 55%).
NCT05919108 (Studio con neratinib): Un trial di fase II che valuta il neratinib e la terapia endocrina con HER2-TKI in pazienti con HR+ ILC con mutazione ERBB2 — un approccio esplorativo che sfrutta la prevalenza più elevata delle mutazioni ERBB2 nei ILC rispetto agli IDC.
Messaggi da portare a casa per la pratica clinica
- ILC è un'entità biologica distinta con caratteristiche molecolari specifiche (CDH1, gain di 1q, perdita di 16q) e un comportamento clinico-radiologico fondamentalmente diverso da quello dell’IDC.
- I limiti di Ki67 devono essere rivalutati per l'ILC: La soglia di Luminal A, pari a 14–20%, non è valida per l’ILC. I dati attuali indicano un limite ottimale di circa 10–11%.
- La scelta del test genomico non è arbitraria nell’ICL: EPclin > MammaPrint ≥ Prosigna > Oncotype DX. Oncotype DX sottostima sistematicamente il rischio di ILC e non possiede validità prognostica in questo sottotipo istologico.
- L'algoritmo ADAPT non è direttamente trasferibile all'ICL: La bassa intensità di Ki67 al basale, la multicentricità, le difficoltà di staging e l’assenza di validazione per l’ICL su la sola piattaforma utilizzata (RS) limitano sostanzialmente la sua applicabilità.
- Chemioterapia: Protesi per pazienti ad alto rischio (pN2/3 o pN0/1 con punteggio genomico elevato secondo EPclin/MammaPrint). Gli inibitori dell’aromatasi sono la base della terapia endovenosa; prendere in considerazione la terapia endocrina prolungata.
- È urgente dedicare risorse alla ricerca sull’ILC: Le coorti specifiche per l'ILC, le nuove firme diagnostiche (LobSig, PSILC) e i protocolli sperimentali dedicati sono essenziali per servire adeguatamente questa popolazione di pazienti sottorappresentata.
Riferimenti:
Per ottenere ulteriori informazioni su questo argomento grazie alla interessante discussione dei nostri esperti, si prega di guardare la registrazione del webinar.
https://eurobio.webinargeek.com/deciphering-lobular-breast-cancer
Referenze relative all'espressione genica:
Buus et al., JCO, 2020
Christgen et al., Cancer, 2020
Gnant et al., Ann Oncol, 2014
Jenkins et al., BCRT, 2022
Kizy et al., BCRT, 2017
Kizy et al., APLM, 2018
Laenkholm et al., CCR, 2020
Metzger et al., JCO, 2015
Metzger et al., EJC, 2025
Nitz_J et al., Clin Oncol, 2022
Sestak et al., JAMA Oncol, 2018
Sestak et al., BCRT, 2019
Sestak et al., CCR, 2020
Autore
Stephanie Ahrendt – Responsabile della Relazione Scientifica Globale per il Settore Medico
Stephanie vanta una profonda esperienza nella biologia molecolare e nella farmacologia clinica, oltre a una vasta esperienza in oncologia, endocrinologia e medicina nucleare. Nel suo attuale ruolo presso la Eurobio Scientific, è impegnata a promuovere terapie oncologiche innovative e a tradurre le scoperte scientifiche nella pratica clinica.
Punti di forza
- L'articolo presenta uno studio di caso riguardante una donna di 77 anni diagnosticata con carcinoma lobulare invasivo (ILC) e discute il percorso di cura seguito dalla paziente.
- La terapia endocrina neoadjuvante con letrozolo ha portato a una risposta radiologica completa dopo sette mesi, il che ha portato alla decisione di non ricorrere alla chemioterapia.
- I risultati principali evidenziano che l’ILC presenta caratteristiche biologiche e molecolari peculiari, che richiedono soglie di tolleranza diverse per la determinazione del Ki67 e la selezione dei test genomici rispetto al carcinoma ductale invasivo.
- L'algoritmo ADAPT non è adatto per l'ICL a causa di sfide particolari come il basso livello di Ki67 al basale e la multifocalezza.
- Gli autori sottolineano l’urgenza di condurre ricerche e studi clinici dedicati alla ILC per migliorare i risultati del trattamento.
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